Carrier mediated release of serotonin by 3,4-methylenedioxymethamphetamine: implications for serotonin-dopamine interactions. Acute effects of 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA) on monoamines in rat caudate. Gough, B., Ali, S.F., Slikker, W., Holson, R.R. A study of the mechanisms involved in the neurotoxic action of 3,4-methylenedioxymethamphetamine on dopamine neurones in mouse brain. Studies of the role of dopamine in the degeneration of 5-HT nerve endings in the brain of Dark Agouti rats following 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA or In vivo evidence for free radical involvement in the degeneration of rat brain 5-HT neurones which follows administration of MDMA (‘ecstasy’), but not the degeneration which follows flenfluramine. The spin trap reagent alfa-phenyl-N-tert butil nitrone prevents ‘ecstasy’–induced neurodegeneration of %-Ht neurones. Loss in rat brain following 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA), p-chloroamphetamine and flenfluramine administration and effects of chlormethiazole and dizocilpine. Effect of acute monoamine depletion on 3,4-methylenedioxymethamphetamine-induced neurotoxicity. Pero es sabido que la serotonina es un neurotransmisor implicado en números procesos cognitivos y emocionales y puede que sean la causa de las disfunciones psicológicas mantenidas que muestran los que han consumido drogas de síntesis.īrodkin, J., Malyala, A., Nash, J.F. Tampoco conocemos las consecuencias psicológicas a largo plazo del daño neurotóxico que causan las drogas de síntesis en humanos incluida, en su caso, una posible reinervación de las terminaciones serotoninérgicas, si se abandona durante un tiempo considerable el consumo. Es probable que en humanos ocurra un proceso parecido, puesto que esto ocurren en primates no humanos. La suspensión de la administración de esas drogas hace que, a largo plazo, haya un nuevo crecimiento de las dañadas terminaciones finas, pero con un patrón de reinervación distinto al que originalmente había. Sin embargo, una segunda acción aparece entre un día y una semana más tarde, con consecuencias neurotóxicas que afectan sobre todo al sistema serotoninérgico y a las terminaciones finas de las fibras nerviosas de serotonina que proceden de los núcleos del rafe dorsal, puede que sea por un incremento en la oxidación de ciertos procesos celulares en esas neuronas. En efecto su consumo se traduce enseguida en un aumento de las concentraciones extracelulares de serotonina y dopamina que parece conllevar una subida de la temperatura corporal, pero este efecto es reversible en un tiempo medio de 6 horas. La investigación preclínica sobre las drogas de síntesis realizada en animales de laboratorio nos indica que las acciones neurotóxicas pueden ser de dos tipos: a corto plazo y reversibles y a largo plazo e irreversibles.
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